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心房性ナトリウム利尿ペプチドが日本人によって発見されたのが１９８３年で、私が大学を卒業した１９８７年ごろは循環器関連学会の発表演題の多くがナトリウム利尿ペプチドに関するものでした

当時は心臓は単なる筋肉の塊と信じられており、心臓からホルモンが分泌されるという発見が驚きをもって迎えられました

心房筋への圧負荷が高まると分泌され、強力な利尿作用で循環血液量を減らしますので現在では薬品として精製され心不全治療薬「ハンプ」として臨床応用されています

その後、心室からも同様に利尿作用のあるホルモンBNPを分泌されることが発見され、これは現在心不全の診断の指標として用いられます

BNPは心室筋から分泌され、心不全以外に心肥大やある種の不整脈でも増加します

ところで、ANPは心房筋から分離精製されたためANP（Atrial natriuretic polypeptide：心房性ナトリウム利尿ぺプチド）と呼ばれますがBNPは最初豚の脳から分離精製されたためBNP（Brain natriuretic polypeptide：脳性ナトリウム利尿ペプチド）と呼ばれます。

しかし現在では人間においては主に心室筋から分泌されることが分かっています

BNPの前駆体であるPro－BNPが心室筋から分泌され直後にN末端（タンパク質やポリペプチドにはN末端とC末端があることは高校の生物で習いましたね）とBNPに分かれることからNTーProBNP（ProBNPから分離したN末端部分）はBNPと同じモル数が存在することも知られており、

血中のBNP濃度を反映することから血中BNP濃度の代用としてNT-ProBNPは測定されます

発作性心房細動のある方が、ある時心不全でもないのに急にNT-ProBNPが上昇した場合にはごく最近の心房細動発作を疑う根拠になります

また腎機能低下や加齢、心肥大などでも上昇しますし、意外なことに脱水状態でも高値を示す場合があります

心臓は筋肉でできた筒のような構造をしていて拡張と収縮を繰り返し血液を送り出すポンプの役割をしています。

心筋は拡張時に大きく引き伸ばされればそれだけ強い力で収縮するという性質があり、スターリングの法則と呼ばれます。

長い拡張期に大きく拡張した心臓はそれだけ強い力で多くの血液を送り出すというわけです。

下の心電図の上向きの鋭く大きい波形は心室の収縮を意味し、その間は拡張期です。

拡張期は長く収縮期はほんの一瞬ですね。

はじめの４心拍までは正常なのですが、５心拍目に拡張期の短い期外収縮という不整脈が出ています。

例えば、初めの４心拍までは収縮期血圧１２０で一回の心拍出量が８０ｍｌとしましょう。

５心拍目の期外収縮は拡張期が短いので心室への流入血液量も少なく拍出する力も弱くなります。

収縮期血圧は８０で一回の拍出量は４０ｍｌ程度でしょう。

ちょうど「脈がとぶ」感じがする（脈拍結滞）はずです。

その後の５心拍目は通常の心拍なのですが、不整脈の後で拡張期が長く多くの血液が心臓に流入しより強い力で心臓は収縮します。

収縮期血圧は２００くらいで一回の拍出量は１２０ｍｌていどでしょう。

かなり強い「ドキン」とする動悸を感じると思います。

不整脈の場合、この５心拍目の期外収縮を動悸を感じると誤解されがちですが実際に動機として自覚するのはその後の６拍目の正常心拍です。