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心房細動では規則正しい収縮を失った心房内で血流がよどみ、血栓が形成されやすくなりその血栓が心房壁からはがれて血流にのって流れると脳梗塞をおこします。

ですので、心房細動の場合には抗凝固剤を内服し血液を固まりにくくして血栓の形成を予防しなければいけません。

当然のことながらこの抗凝固剤の副作用は出血です。

臨床研究では重症な出血、例えば脳出血などは稀で比較的安全性の高い薬なのですが、それでも超高齢者では出血が危惧されたり腎機能低下のため抗凝固剤の使用が難しい場合には左心耳閉鎖というカテーテル手術を実施する場合があります。

左心房の血栓はほとんどが左心耳という左心房から突き出た別室のようなところで形成されます。

この左心時にWATCHMANというデバイスで蓋をしてしまおうという方法です。

日本では２０１９年に保険適応となったばかりの新しい治療方法ですが、臨床研究では抗血栓効果は抗凝固剤に劣らず、出血副作用は抗凝固剤より少なかったそうです。

 

心房細動は頻脈になるとそれだけで心不全を起こしうりますから心拍数が増えすぎないように治療しなければいけません。

用いる薬剤はβ（ベータ）遮断薬、ジギタリス製剤、カルシウム拮抗薬、陽イオンチャンネル阻害薬などの選択肢がありますが最も汎用されるのはベータ遮断薬です。

一口にβ遮断薬と言っても多くの種類がありベータ受容体のサブタイプ（β１とβ２）の選択性、内因性交感神経刺激作用の有無で分類されます。

一般にβ１選択性が高く内因性交感神経刺激作用のない脂溶性のものが効果を発揮し汎用されます。

β１受容体選択制の低い薬は気管支に分布するβ２受容体にも作用し副作用を起こす危険性があるので敬遠されるのですが、心臓に分布するβ受容体が１００パーセントβ１であるというわけではなく、気管支に分布するβ受容体が１００パーセントβ２受容体というわけもないので気管支喘息などのある方は慎重に使用しなければいけません。

また薬剤のβ受容体の選択性については動物実験の結果をもとに表記されているケースもみられますので、実臨床の場で用いられるのは経験的にカルベジロール・ビソプロロール・メトプロロールの３種類です。

この３種類のベータ遮断薬は心拍数を低下させるのみならず、心房から心室への伝導も抑制しますので心房細動の場合には好都合です。

さらに血圧を下げる作用もあり高血圧を合併する方には一石二鳥と言えます。

心不全に対してはリバースリモデリング作用（低下した心機能を回復させる作用）があることも証明されており心房細動のみならず心不全にも第一選択薬です。

 

 

 

腎臓の糸球体は血液を濾して尿を作るろ紙のような構造なのですが、過剰なろ過を続けるとろ紙が目詰まりをおこしてしまい、いったん目詰まりをおこした糸球体は回復しません。

目詰まりをおこして機能を失った糸球体が現れると、ほかの糸球体にその分の負担がかかり過ろ過になりその糸球体も目詰まりをおこし・・・、といった具合に糸球体は徐々に減っていきます。

ですので、腎機能低下が危惧されるケースでは早期から糸球体濾過を下げる工夫が必要です。

糸球体の過ろ過を下げる方法はいくつかありますが、一つは糸球体の輸入細動脈を収縮させ輸出細動脈を拡張させることによって糸球体の濾過圧を下げる方法です。

こういう作用を持った降圧剤がアンジオテンシン変換酵素阻害薬またはアルドステロン受容体拮抗薬です。

糖尿病の方で蛋白尿も見られないが血液検査をすると糸球体濾過率が正常を大きく上回る方がおられます。

正常を上回るのだから良いのかというとそうではなく、この状況が継続するといずれ腎機能が低下してきます。

こういう段階から腎機能を守る工夫をしておかないと手遅れになることになります。

 

 

収縮機能が正常な心不全には、拡張機能障害による心不全以外にも存在します。

脈が速すぎる場合、脈が遅すぎる場合、ホルモンの異常で体液バランスが崩れる場合など決して稀ではありません。

特に脈拍の早い心房細動は要注意です。

心電図中の鋭く高い波はQRS波と呼ばれますが、心室が収縮し血液を送り出す時相です。

このQRSの幅（収縮期）は脈拍によって変化しませんから脈拍が多くなると相対的に拡張期の時相が短くなります。

心房細動では左心房の収縮が無くなり心室に血液を押し込む力が無くなりますので、心室への流入が減ります。

左心室へ血液を押し込む力が失われているうえに、拡張期の時間が短くなると心室に十分の血液が流入しにくくなります。

ですので心房細動では心室の収縮能が正常でも、脈が速くなるとそれだけで心不全を起こしうります。

特に左心室への流入障害のある場合、僧帽弁狭窄症や心室肥大などでは頻脈には要注意です。