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Stunned myocardium という言葉はおそらく一般の方にはなじみが薄いと思います

日本語では『気絶心筋』などと呼ばれますが、一過性の虚血など心筋に対する強いストレスが誘因となり一時的に心筋がまるで壊死を起こしたかのように運動性の低下する状態です

時間とともに壁運動は回復するのでこんな呼び名があるのですが、たこつぼ心筋症ははじめはこのstunned myocardium の一種として日本で報告されていました

左心室の一部分にのみ壁運動異常がみられ収縮末期にはまるでたこつぼのような形をするからこのような名前になったのですが、現在では世界的に認知されTakotsubo Syndrome （TTS)と呼ばれています

高齢女性に多く精神的ストレスが誘因となるケースが多いことからbroken heart syndrome と呼ばれたこともあり、楽しい出来事も誘因になることが報告されhappy heart syndrome と呼ばれたこともあります

交感神経の一過性の過剰な興奮により増加したカテコラミンに対してβ受容体の反応性が低下して心臓の収縮力が低下するというのが一般的に支持されている仮説ですが証明はされていませんし、確立された治療方法もありません

一般に症状は時間とともに軽快し予後良好なのですが、最近では重症例も多く報告され特に右心室の壁運動異常を合併する例では予後不良と言われています

心不全には左室駆出分画の保たれた心不全、言い換えれば左心室の収縮力の良好な心不全（HFｐEF）と、左室駆出分画の低下した心不全、言い換えれば左心室の収縮力が低下した心不全（HFｒEF)があります。

HFｒEFに有効性の証明された薬剤は多く存在しなかでも

・β遮断薬

・アンジオテンシン変換酵素阻害薬／アルドステロン受容体拮抗薬

・ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬

・SGLT2阻害薬

の４種類は誰が名付けたか俗に「ファンタスティック・フォー」と呼ばれEFｒEF治療の基本に位置づけられています。

それに対してEFｐEFには長い間有効性の証明された薬剤は存在しませんでした。

ようやく最近になってSGLT-2の有効性を証明する臨床研究が発表されました。

ところで、このSGLT-2は元々糖尿病の治療薬として開発された薬剤で、尿中に糖分を排泄し血糖を下げると同時に体重減少効果もありますので「痩せ薬」としての効果もあります。

しかし、血糖を多く尿中に排泄させることから低体重の人は余計に瘦せてしまって筋肉量が減少してしまうというデメリットもあります。

短期的に症状を改善する薬剤は他にも存在しますが長期予後改善効果は証明されていません。

心不全の治療は「見えないゴールに向かって進むようなものだ」とよく言われます。

私も同感です。

アントニオ猪木さんがこの病気でお亡くなりになって心アミロイドーシスという病名を何度かネット上で聞くことがありました。

今まで一般になじみのなかった理由は、以前は確定診断に心臓カテーテルを用いた心筋生検が必須だったからです。

心筋の一部を切除し病理検査で心筋のアミロイド沈着を検出するのですが、当時は治療薬がないこともあって一般に普及はしませんでした。

現在ではピロリン酸テクネシウムを用いた心筋シンチグラフィーで診断が可能になり、またタファミジス・パチシラン・ダラツムマブといった治療薬が開発され治療も可能になりました。

壮年以降に発見された心肥大の約９％はアミロイドーシスと言われています。

心アミロイドーシスは高率に手根管症候群を合併します。

健診で心肥大を指摘され手根管症候群の既往のある方はこの病気を疑う必要があるかもしれません。

先日の内科学会では腸内細菌と心不全との関係に関する講演がありました。

演者によりますと

「肉や卵・チーズに多く含まれるフォスファチジルコリンが腸内細菌により代謝を受けTMA（トリメチルアミン）に変換され、さらに肝臓で代謝されたTMAO（トリメチルアミンNオキシド）が心不全を悪化させる」

そうです。

事実、慢性心不全患者では健常者と比して血中TMAO濃度が高く、TMAO濃度が高いほど死亡率が高いそうです。

またTMAOの産生に関わる腸内細菌酵素TMAリアーゼを抑える薬物の開発が進められているそうです。

腸内細菌が心不全と関連するとは、意外な発表で驚きました。