オリンピックの表彰台のような階段を昇降して心電図を記録する運動負荷心電図は以前よりずっと出番が減りました
冠動脈CTや運動負荷心筋シンチより感度が落ちるのが一因ですが、他に冠動脈CTが普及したのも大きな要因だと思います
しかし運動しながら心電図を記録すると同時に酸素摂取量や二酸化炭素排出量を同時測定する心配運動負荷試験は今日でも心不全の予後予測因子として極めて有用です
一定の運動時のみに発作が起きる安定労作時狭心症でしたら生命の危機は少ないのですが、急性冠症候群を発症するとそうではありませんので予防することが大切です
そしてそのために最も重要な因子はLDLコレステロールです
安定労作時狭心症に対してはカテーテル治療と同等の効果があります
どの程度までさせることが必要かはその人により違います
一般に公開されている動脈硬化性疾患予防ガイドライン
の７１ページが参考になると思います
是非一度ご覧ください
私が研修医の頃に循環器領域で研究対象として最も注目を集めていたのはANP（心房性ナトリウムポリペプチド）とエンドセリンでした
どちらも発見されたばかりで学会の度に多くの論文が発表されていました
当時は心臓は血液を送り出す単なるポンプであり、心臓がホルモンを分泌するというのがとても目新しく注目を集めていました
今日、心不全治療薬として市販されていますが、ANPに次いで脳が心不全に対するホルモンを分泌することが発見されBNP（脳性ナトリウムポリペプチド）と呼ばれました
その後の研究で脳よりむしろ心房から分泌されることが分かっています
ポリペプチドですが、心房からBNPの前駆体ProBNPが分泌されN末端が外れて血中に活性体として存在するので（アミノ酸にN末端とT末端があることは高校の科学で習いましたよね）血中のN末端すなはちProBNPのN末端（NT-ProBNP)はBNPと同じモル数が存在するわけでBNPを測定する代用としてNT-ProBNP濃度が心不全の指標として広く用いられるようになっています
RAS系阻害薬（アンジオテンシン変換酵素阻害薬・アルドステロン受容体拮抗薬）と利尿剤は推奨される降圧剤の組み合わせで実際にアルドステロン受容体拮抗薬と利尿剤の合剤も発売されています
しかしながら個々のNSAID（非ステロイド系抗炎症薬）が加わるとtriple whammy（三段攻撃）と呼ばれる危険な併用になります
急性腎障害や腎機能低下のリスクになりうります
高齢高血圧患者や心不全、腎機能の低下した患者では特に注意が必要です
心室の内圧をP、
心室の内腔の半径をR、
心室壁にかかる張力をT とすると
T＝2PR
という式が成り立ちます
たとえば高血圧などで左心室の内圧が上がるとそれだけ左心室壁にかかる張力は増加しますので増えた張力に対応するため左心室壁は内腔側に心筋を増生し内腔を狭くする心筋肥大（求心性肥大）がおこります
あるいはシャント疾患や弁膜症などで左心室に容量負荷がかかり左心室が広がるとその結果として心室壁にかかる張力が増えますのでその張力に耐えるために心室壁は肥厚し強度を増します
すなはち、拡大は必ず肥大を伴いますが、肥大は必ずしも拡大を伴いません
もし肥大を伴わない拡大があればそれは心筋そのものに異常があると言えます
拡張型心筋症はその例で、左心室の筋肉に異常がおこり収縮力が低下すると拍出量を保つために心室は拡大しますが、拡大したにもかかわらず肥大しません
超音波検査で拡大しているにも関わらず肥大のない左心室を見た場合、その時点で心筋の異常であると結論できます
心筋が収縮力を失う病気の中で頻度が多いのが拡張型心筋症です
現実には拡張型心筋症の原因は不明ですし、心筋症そのものを治す治療も現在のところありませんので心筋生検といったリスクのある検査はしないのが一般的です
拡張型心筋症に類似しした疾患には虚血性心疾患によるもの、心筋炎の後遺症、アミロイドーシスやサルコイドーシスがありますが、アミロイドーシスを除いて特異的な治療法はありませんし心アミロイドーシスの治療も一般に普及している段階ではないので治療は心不全対策になります
この分野は遺伝子レベルの研究が望まれる分野だと思います
心臓には大動脈弁・僧帽弁・肺動脈弁・三尖弁と４つの弁がありそれぞれに閉鎖不全と狭窄がありますから計８種類の弁膜症があることになります
狭窄はその弁の前の部屋に圧負荷がかかり、閉鎖不全は前後の部屋に容量負荷がかかります
弁膜症の中でも大動脈弁膜症は特別です
他の弁膜症は心不全の悪化と軽快を繰り返しながら進行しますが、大動脈弁膜症はある日突然心不全症状が出現し初めての心不全症状が致死的経過をたどることがあります
ですから大動脈弁膜症は十分注意をして早めの治療をしないと症状が出た時には重症ということが稀ではありません
特に大動脈弁狭窄症は欠神発作や胸痛発作などが起これば手術を要すると考えられます
近年の循環器領域で目覚ましい進歩の一つが経カテーテル的大動脈弁留置術（TAVI）です
それまでは人工心肺を回しながら開胸して人工弁を取り付けたのに対して現在では大腿動脈から折りたたんだ人工弁を大動脈弁内に留置することで治療することが可能です
初めてこの治療のビデオを観たときは本当に衝撃でした
それまで開胸手術に耐えられなかった体力のない方でも受けられる治療ですので、特に高齢者にとっては本当に福音ですね
フラミンガム研究などの観察研究で収縮期血圧１２０以上から心血管合併症が増えてくることは以前から明らかにされており，収縮期血圧１２０は至適血圧値とよばれていました。
しかし降圧薬治療でこのレベルまで介入することの是非については多くの議論がありましたが、血圧を１２０以下に下げることの有用性を証明した大機御臨床研究がSPRINT試験です
収縮期血圧を１２０以下に降圧した場合には１４０を目標にした場合に比べて心不全や心筋梗塞などの心血管イベントが２５％も低下し、全死亡も２７％も低下したという結果を踏まえてアメリカでは高血圧の基準が１３０／８０に引き下げられました
日本での高血圧の基準はそれには追随しなかったものの、２０２５改定の「高血圧管理・治療ガイドライン」では「１２０／８０以上の血圧を呈するすべての者を血圧管理の対象とする」と宣言されています
ただちに降圧剤を内服するかは別にして生活習慣の改善などを開始することを推奨されています
ちなみにSPRINTでは血圧は医師のいない場所で自動血圧計で３回計測した血圧の平均値を血圧として採用しています
診察室での血圧は家庭血圧より高値である場合が多く血圧は家庭で測定することが基本だと思います
HFｐEFの長期予後を改善する効果を証明された薬は長らくなかったのですが、２０２１年以降の臨床研究から糖尿病治療薬のSGLT2阻害薬がHFｐEFの標準的な治療薬として位置づけられました
しかしながらそれ以外の薬剤は未だに有効性が不明または無効でＨＦｐＥＦの治療はまだまだこれからの分野です
また今年改定された高血圧のガイドラインでは、HFｐEFに対して血圧を１３０未満にすることが推奨されています
その解説を見ますと
「ＨＦｐＥＦにおける収縮期血圧１３０未満の血圧管理は、１３０以上の管理と比して全死因死亡を２６％減少させ統計的には優位ではなかったものの抑制傾向が認められた」
と若干歯切れの悪い表現です
個人的意見ですが、これはＨＦｐＥＦというのが一つの疾患ではなく多くの病態をひっくるめて論じているからではないかと思います
左室収縮能の保たれた心不全、言い換えれば心臓の動きが良いにもかかわらず心不全であるというのはいろんなケースを含みます
最も多く想定されているのが
・左室拡張障害；左心室の収縮は良いが左心室が硬く広がりにくくなっているためにその手前の肺にうっ血がおこっている
だと思うのですが、それ以外に
・頻脈など不整脈によるもの
・弁の機能異常
・脱水
・腎機能低下などによる循環血液量の増加
などたくさんあると思います
ですからＨＦｐＥＦはまずどのようなメカニズムでおこっているのかをはっきりさせ個々の血行動態に合わせた治療をするのが現状ではベストだと思っています
連日の猛暑の影響で血圧が低下傾向の方も多いと思います
収縮期血圧が９０ｍｍHgを下回ると低血圧ですからさすがにそこまで低下すると降圧剤の減量または中止が必要です
ところで、高血圧が心不全のリスクであることはよく知られた事実で降圧という介入により心不全の発症が予防できることも知られています
高血圧に関する大規模臨床試験のSPRINT試験では収縮期血圧１４０ｍｍHg未満を目標にしたグループより１２０ｍｍHg未満を目標にした厳格治療群が心不全発症が少なかったそうです
降圧剤の調節については主治医とよく相談してください
自律神経には交感神経と副交感神経があり、それぞれ逆の作用を持っているということはご存じだと思います
交感神経は血圧を上昇させ脈拍を増やし気管支を拡張し腸管運動は低下させます
一方、副交感神経はその逆で血圧を低下させ脈拍を減らし気管支を収縮し腸管運動は亢進します
脳から出た自立神経は末梢の組織まで神経線維を通じて電気信号を送り目標とする臓器の活動をコントロールします
この自律神経線維には目標臓器の手前に中継地点があり、神経と神経の継ぎ目（神経節）があります
この神経節だけは電気信号ではなく神経伝達物質という化学物質が刺激を伝達します
交感神経ではノルアドレナリン、副交感神経ではアセチルコリンです
神経節の手前の神経線維（節前線維）から放出された神経伝達物質は極めて狭い神経の継ぎ目を移動し節後線維の受容体に結合し刺激を伝えます
交感神経節後線維のノルアドレナリン受容体にはいくつかの種類があり、β受容体と呼ばれるものが存在します
β受容体にはさらにβ１とβ２受容体があり臓器によって分布が異なります
心臓には主にβ１受容体が、気管支には主にβ２受容体が分布します
ですので、心拍数を低下させたいが気管支の収縮させたくないという場合にはできるだけβ１受容体のみを選択的に阻害するβ遮断薬を選んで用いなければいけません
つまり、気管支喘息を合併した心不全ではできるだけβ１選択性の高いβ遮断薬を用いる必要があります
ただ、注意が必要なのですが多くの薬剤情報に記載されている情報は動物実験に基づいている情報も多く人間とは若干状況が異なる場合もあります
また心臓にはβ１受容体、気管支にはβ２受容体と言いますが１００％ではありませんし、薬剤のβ１選択性と言っても必ずしも１００％ではありません
ですので気管支喘息合併心不全の治療には細心の注意が必要です
新クリニック移転まで一か月を切りました
ご迷惑をおかけし申し訳ありません
心不全の方がどの程度の運動まで耐えられるかを運動耐容能と呼びます
一般に心不全は
・呼吸困難感などの自覚症状
・心音や呼吸音あるいは浮腫・頸動脈怒張などの身体所見
・胸部X線所見
・心臓超音波での左室駆出分画など
で評価することが一般ですが、それらは全て安静時のデータです
運動時の循環調節能力すなはち運動耐容能は「日常生活の質と予後に直結する因子」として重視されます
これには
・６分間歩行試験：６分間に歩ける距離
・心配運動負荷試験（CPX)：最大酸素摂取量や嫌気性代謝閾値などの測定
・身体活動量モニタリング：スマホなどでの歩数などの測定
・質問票（KCCQ)：アンケート
などがあるのですが何と言っても精密で最も信頼性穂高いのはCPXです
これは一部の高度医療機関のみで実施可能ですが、心臓移植の適応の判断にも用いられるほど心不全の予後予測因子として信頼性が高い検査です
常々日常の心不全診療で用いたいと思っているのですが
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