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私が研修医の頃は「慢性腎臓病」という表現はありませんでした。

腎臓病の表記は、「メサンギウム増殖性糸球体腎炎」「膜性腎症」「巣状糸球体硬化症」などと言った病理所見に基づいた病名がメインで各々の病型に応じて治療がなされており目標は透析回避でした。

いかにして腎機能を保護し末期腎不全になるのを予防するかということに重点を置いた治療をしていました。

その後多くの腎疾患、特に糸球体疾患の予後規定因子は腎不全ではなく脳血管疾患であるというデータが示されました。

すなはち、腎疾患のある方は末期腎不全に陥って命を失うよりむしろ脳卒中や心臓病などの病気で命を脅かされるということが判明し「慢性腎臓病」として脳血管疾患予防に重点が置かれるようになりました。

さらにその後、腎機能低下とは全く別に、蛋白尿の存在そのものが脳血管疾患の独立した危険因子であるということが示され今日では慢性腎臓病は腎機能の程度と蛋白尿の量で病状が示されます。

そして、この蛋白尿の有無は降圧薬の選択に大きく影響します。

糖尿病を合併するかしないかに関わらず、蛋白尿のない慢性腎臓病にはアンジオテンシン変換酵素阻害薬やアルドステロン受容体拮抗薬の有効性は示されていません。

そして今日でもやはり病型によっては腎機能保護のためにステロイドホルモンや免疫抑制剤が必要となることもあります。

一概に「慢性腎臓病」で片づけるのは危険ではないかと常々考えており、原疾患は何かを推定しながら診療をしています。

糖尿病の方の腎機能低下が全て糖尿病性腎症ではありませんし、高血圧の方の腎硬化症にも障害部位は複数推定されうります。

全ての腎臓病を「慢性腎臓病」とひとくくりにして扱い、全ての症例にアンジオテンシン変換酵素阻害薬やアルドステロン受容体拮抗薬を投与することは危険だと最近よく考えます。

現在発売されている腕時計型のカフレス・ウェラブル血圧計は、マンシェットで上腕の動脈を圧迫しマイクロフォンで動脈のコロトコフ音を測定する従来のものとは全く原理が違います。

カフレス・ウェラブル血圧計ではLEDの光の反射をフォトデテクタで検出し脈波波形を得ることによって、脈波伝達時間・パルス輪郭波形・加速度脈波法から血圧を推定するものです。

正確さについては日本高血圧学会で「誤差が大きく、実地診療で正確な血圧測定をすることは困難」とされています。

便利ではあるとは思うのですが、現在のところは医療にはお勧めできないようです。

糸球体過ろ過が持続するとブレナーのハイパーフィルトレーション・セオリーに従い糸球体濾過率は低下し腎不全に向かいます。

このような腎機能低下は糖尿病以外にも高血圧による動脈硬化でも起こります。

病理的には糸球体硬化症と呼ばれ臨床的には腎硬化症と呼ばれます。

実はこの腎硬化症は今日では極めて多くみられます。

但し、腎硬化症には糸球体硬化症以外にも、糸球体輸入細動脈直前の動脈の硬化が原因の場合もあります。

ストレイン・ベッセルと言われるこの血管は太さが数ミリメートルしかないにもかかわらず、大動脈と大して変わらない圧力がかかります。

そのため動脈硬化を起こしやすく、これが原因で腎機能が悪化するケースもあります。

一般には糸球体の過ろ過の場合にはアンジオテンシン変換酵素阻害薬やアルドステロン受容体拮抗薬を処方するのですが、このストレイン・ベッセルの硬化の場合には逆効果になりますので注意が必要です。

こういう場合にはカルシウム拮抗薬が最適です。

腎臓の糸球体は血液を濾して尿を作るろ紙のような構造なのですが、過剰なろ過を続けるとろ紙が目詰まりをおこしてしまい、いったん目詰まりをおこした糸球体は回復しません。

目詰まりをおこして機能を失った糸球体が現れると、ほかの糸球体にその分の負担がかかり過ろ過になりその糸球体も目詰まりをおこし・・・、といった具合に糸球体は徐々に減っていきます。

ですので、腎機能低下が危惧されるケースでは早期から糸球体濾過を下げる工夫が必要です。

糸球体の過ろ過を下げる方法はいくつかありますが、一つは糸球体の輸入細動脈を収縮させ輸出細動脈を拡張させることによって糸球体の濾過圧を下げる方法です。

こういう作用を持った降圧剤がアンジオテンシン変換酵素阻害薬またはアルドステロン受容体拮抗薬です。

糖尿病の方で蛋白尿も見られないが血液検査をすると糸球体濾過率が正常を大きく上回る方がおられます。

正常を上回るのだから良いのかというとそうではなく、この状況が継続するといずれ腎機能が低下してきます。

こういう段階から腎機能を守る工夫をしておかないと手遅れになることになります。